№ 4 (20). С. 5.

Клиническая медицина

2020

Научная статья

pdf-версия статьи

Анисимова
Анна Михайловна

Петрозаводский государственный университет
(Петрозаводск, Российская Федерация),
tiny_d0ll@mail.ru

Особенности диагностики и клинического течения неалкогольного стеатогепатита

Научный руководитель:
Дуданова Ольга Петровна
Статья поступила: 14.12.2020;
Принята к публикации: 23.12.2020;
Аннотация. На данный момент в мире остаётся большое количество недиагностированных случаев неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), так как клиническое течение данного заболевания не имеет яркой субъективной и объективной симптоматики. В то же время неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), как одна из форм НАЖБП, способен привести к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В данной статье анализируется клиническая картина НАСГ, оцениваются различные лабораторные показатели некротически-воспалительного процесса и шкалы NAFLD fibrosis score и FIB-4, позволяющие неинвазивно оценить уровень фиброза печени. Выявлено субклиническое течение НАСГ, проявляющееся в небольшом увеличении размеров печени и усилении её эхоструктуры. Среди лабораторных показателей отмечалось увеличение уровней аланинаминотрансферазы, фрагментов цитокератина-18, фактора некроза опухоли альфа и триглицеридов. Шкала NAFLD fibrosis score продемонстрировала лучшую информативность по сравнению с FIB-4 в отношении оценки фиброза печени.
Ключевые слова: неалкогольный стеатогепатит, аланинаминотрансфераза (АЛТ), фрагменты цитокератина-18 (ФЦК-18), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а), фиброз печени

Для цитирования: Анисимова А. М. Особенности диагностики и клинического течения неалкогольного стеатогепатита // StudArctic forum. № 4 (20), 2020. С. 5.

ВведениеНа сегодняшний день неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является самой распространённой среди хронических заболеваний печени. К сожалению, в большинстве случаев диагностируют уже неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), наиболее прогрессивную стадию НАЖБП, способную привести к развитию цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Для НАСГ характерны стеатоз, баллонная дистрофия гепатоцитов, формирование телец Маллори, а так же воспалительная инфильтрация паренхимы печени и возможное наличие фиброза [1, 2].  НАЖБП поражает около 30% мирового населения, 37.3% российского населения, а в структуре заболеваний печени она составляет 71,6%, занимая первое место, в то время как НАСГ выявляется реже - у 5-12,2% пациентов [1, 2]. «Золотым стандартом» для верификации стеатогепатита является пункционная биопсия печени, использование которой ограничено в связи с инвазивностью и дороговизной метода, а также малым объёмом биоптата, который может не отражать изменения во всём органе. Поэтому целесообразно для диагностики НАСГ использовать новые высокочувствительные и специфичные методы лабораторной неинвазивной диагностики [2, 3, 4, 5]. 

Целью данного исследования являлось определение диагностической роли традиционных клинических и различных лабораторных показателей в распознавании НАСГ и выявление особенностей клинического течения данного заболевания. 

Материалы и методыБыл обследован 61 пациент, среди которого мужчин – 40 человек (65,6%) и женщин - 21 (34,4%). Средний возраст составил 47,5 ± 12,2 года. Все пациенты имели признаки абдоминального ожирения, которое подтверждалось данными индекса массы тела (ИМТ) и окружности талии (ОТ). 

Диагноз устанавливался на основании исключения вирусного, лекарственного и аутоиммунного генеза поражения печени. Алкогольный генез исключался на основании полученных отрицательных данных шкал ANI(https://www.mayoclinic.org/medical-professionals/transplant-medicine/calculators/the-alcoholic-liver-disease-nonalcoholic-fatty-liver-disease-index-ani/itt-20434726) и CAGE(https://www.mdcalc.com/cage-questions-alcohol-use#creator-insights). 

У пациентов оценивались субъективные и объективные симптомы поражения печени, а также данные абдоминальной ультрасонографии (аппарат Vivid Pro-7, GeneralElectric, США), общий анализ крови (ОАК), функциональные печёночные тесты и биохимический анализ кровиЦК-18 (тест-система TPS ELISA (Biotech, Швеция) и ФНО-а (тест-система Human TNFα Platinum ELISA (eBioscience, Австрия). Субъективные симптомы заболевания были выявлены в процессе сбора анамнеза и беседы с пациентами. Объективная оценка проводилась с использованием общепринятых физических методов  диагностики: пальпации, перкуссии и аускультации. 

Уровень фиброза печени оценивался с помощью шкал NAFLD FS (https://nafldscore.com/) и FIB-4 (https://www.mdcalc.com/fibrosis-4-fib-4-index-liver-fibrosis). Критериями исключения являлись нормальный уровень АЛТ, ФЦК-18, ФНО-а и нормальная структура печени по данным УЗИ органов брюшной полости. 

Контрольную группу составили 27 здоровых доноров —10 (37,0%) мужчин и 17 (63,0%) женщин (средний возраст 37,9 ± 12,1 года). Здоровые доноры были моложе пациентов НАСГ в среднем на 9 лет. 

Результаты. Все пациенты НАСГ имели признаки абдоминального ожирения, которое подтверждалось данными ИМТ и ОТ. Среднее значение ОТ составило 110,2 ± 13,7 см, что значительно превышает верхнюю границу нормы (94 см), а ИМТ - 33,9 ± 5,2  кг/м2.

Субъективная симптоматика НАСГ выявлялась лишь у 20% больных и включала в себя слабость, диспепсические расстройства и тяжесть в правом подреберье (ПП). Слабость являлась самой распространённой жалобой (13,5%), а тяжесть в ПП ощущали лишь 9,8% больных. У 85% пациентов диагностированы объективные симптомы заболевания в виде умеренного увеличения размеров печени. По данным УЗИ органов брюшной полости изменения эхоструктуры печени выявлялись у всех больных. Такие объективные симптомы, как телеангиэктазии и пальмарная эритема встречались лишь у 10% пациентов с критическими уровнями фиброза по данным шкал. 

У всех пациентов было выявлено повышение активности АЛТ до 2,5 – 3 норм, составив 68,6 ±  55,4 Ед/л, а так же АСТ до 2 норм – 51,1 ± 40,3 Ед/л. Критических значений в 100% случаев достигала концентрация ФЦК-18 - 230,7 ± 46,0 Ед/л. 

О наличии внутрипечёночного холестаза свидетельствовал достоверно увеличенный уровень ГГТП до 2,5 норм (100,8 ± 118,2 Ед/л) у 32% больных, тогда как активность ЩФ была повышена лишь в 11% случаев (203,1 ± 102,1 Ед/л).

У обследованных пациентов отмечалась умеренно выраженная дислипидемия, которая проявлялась в достоверном росте уровня общего холестерина (ОХ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). Среднее значение ОХ составило 5,7 ± 1,2 ммоль/л, ЛПНП – 3,6 ± 1,02 ммоль/л, а ТГ – 1,8 ± 0,8 ммоль/л. Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) оставался в пределах нормы и составил в среднем 1,3 ± 0,4 ммоль/л.

В 90% случаев был достоверно увеличен уровень ФНО-а (6,5 ± 0,6 пг/мл), тогда как традиционные маркеры воспалительного процесса оставались в пределах референсных значений. В среднем скорость оседания эритроцитов (СОЭ) составила 10,5 ± 10,2 мм/ч, С-реактивный белок (СРБ) - 2,3 ± 2,2 мг/л, а лейкоциты - 6,2 ± 1,5х109/л. Белково-синтетическая функция печени не страдала, о чём свидетельствовали нормальные уровни альбумина и протромбина, которые в среднем составили  46,7 ± 8 г/л и  95,7 ± 16,6% соответственно.  

В результате оценки уровня фиброза по шкале NAFLD FS у 30% пациентов определялись признаки фиброза умеренной степени, а у 17% рассчитанные значения служили предиктором значительного фиброза. В 53% случаев фиброз не выявлялся. По шкале FIB-4 фиброз был зафиксирован в 22% случаев, что свидетельствует о большей чувствительности шкалы NAFLD FS

Заключение. Таким образом, НАСГ характеризовался малосимптомным субклиническим течением с минимально выраженными субъективными и физикальными признаками. В диагностике данного заболевания первостепенное значение имела оценка показателей апоптоза (ФЦК-18) и некроза гепатоцитов (АЛТ), воспаления (провоспалительный цитокинФНО-а) и дислипидемии.  Традиционные маркеры воспалительного процесса (СОЭ, СРБ и лейкоциты) и белково-синтетической функции печени (альбумин и протромбин) при НАСГ не изменялись. Умеренный и значительный фиброз выявлялся у 47% пациентов по шкале NAFLD fibrosis score, которая оказалась более информативной, чем FIB-4.


Список литературы

1. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Тихонов И.Н., Широкова Е.Н., Буеверов А.О. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 2: 24—42.

2. Лазебник Л. Б., Радченко В. Г., Голованова Е. В., Звенигородская Л. А., Конев Ю. В., Селиверстов П. В. И соавт. НАЖБП: клиника, диагностика, лечение. Рекомендации утверждены XV съездом НОГР в 2015 году // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2015. – Т. 119, № 7. – С. 85–97.

3. Шиповская А.А., Курбатова И.В., Дуданова О.П. Диагностическая роль фрагментов цитокератина-18 при неалкогольной жировой болезни печени // Клиническая медицина. 2017. №10.

4. Piazzolla VA, Mangia A. Noninvasive Diagnosis of NAFLD and NASH. Cells. 2020 Apr 17;9(4):1005. doi: 10.3390/cells9041005. PMID: 32316690; PMCID: PMC7226476.

5. Younossi Z.M., Koenig A.B., Abdelatif D., Fazel Y., Henry L., Wymer M. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-Meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. 2016;64:73–84. doi: 10.1002/hep.28431.



Просмотров: 758; Скачиваний: 210;